Droga experimental mostra ação 'impressionante' contra Alzheimer

Por Mariëtte Le Roux
(Arquivo) Uma paciente que sofre de Alzheimer é vista em um centro de tratamento, em Angervilliers, França, no dia 17 de setembro de 2012

Uma droga experimental removeu o acúmulo de proteínas no cérebro de pessoas com Mal de Alzheimer em estágio leve e retardou seu declínio mental, segundo um estudo publicado na revista científica Nature nesta quarta-feira.

Os resultados aumentaram as esperanças de que um tratamento para a doença, que afeta a memória e a independência, esteja finalmente ao alcance da medicina. Especialistas pediram, porém, cautela com a interpretação das conclusões do estudo.

A droga, aducanumab, é apenas o último anticorpo a mostrar resultados promissores em ensaios clínicos iniciais, de Fase I, disseram. Anteriormente, outras substâncias aprovadas na primeira fase acabaram decepcionando nos testes decisivos sobre sua eficácia, na Fase III.

"Embora o resultado seja potencialmente animador, é importante moderar as expectativas com cautela considerável", disse Robert Howard, professor de psiquiatria na Universidade College London.

"Seria prematuro concluir que isto provavelmente representará um tratamento efetivo para a doença de Alzheimer", acrescentou.

Pesquisadores dos Estados Unidos e da Suíça testaram a aducanumab, desenvolvida pela empresa de biotecnologia Biogen, em 165 pessoas com Alzheimer em fase inicial durante um ano.

Alguns pacientes receberam injeções mensais do anticorpo, e outros tomaram um placebo.

Nos cérebros dos pacientes que receberam a droga, houve uma "eliminação quase completa" das chamadas placas amiloides, disseram os pesquisadores.

Amiloides são proteínas aderentes que se agrupam em depósitos no cérebro, bloqueando os neurônios - um dos mecanismos suspeitos de causar o mal de Alzheimer.

"O efeito do anticorpo é muito impressionante", disse Roger Nitsch, professor no Instituto de Medicina Regenerativa da Universidade de Zurique e coautor do estudo.

"Agora é a hora"

Após um ano de tratamento, "praticamente nenhuma placa beta-amiloide pôde ser detectada nos pacientes que receberam a dose mais alta", afirma um comunicado da universidade.

E embora o ensaio não tenha sido concebido para testar a eficácia da droga, a equipe observou um aparecimento mais lento dos sintomas em pacientes tratados.

Tal observação apoia a hipótese de que as placas amiloides são de fato o que causa o Alzheimer, disseram os pesquisadores, mas testes mais aprofundados são necessários para provar isso definitivamente.

"De fato, a confirmação de que o tratamento anti-AB (beta-amiloide) retarda o declínio cognitivo seria um divisor de águas para a maneira como nós entendemos, tratamos e prevenimos a doença de Alzheimer", comentou Eric Reiman, diretor-executivo do Instituto Banner Alzheimer, em Phoenix, Arizona.

"Agora é a hora de descobrir", acrescentou.

A droga provocou, porém, efeitos colaterais, incluindo acúmulo de líquido no cérebro e dores de cabeça.

O Mal de Alzheimer é a forma mais comum de demência, condição que afeta quase 50 milhões de pessoas no mundo todo, com cerca de 7,7 milhões de novos casos diagnosticados por ano, de acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS).

A idade avançada é o principal fator de risco, e não há prevenção nem tratamento eficaz para os sintomas do Alzheimer, que incluem perda de memória, desorientação, ansiedade e comportamento agressivo.

Como o ator Gene Wilder, que faleceu na segunda-feira, as pessoas não morrem de Alzheimer em si, mas devido a complicações da doença, que podem incluir infecções e desnutrição.

No ano passado, a empresa farmacêutica americana Eli Lilly disse que a droga solanezumab, também um anticorpo, mostrou resultados promissores quando administrada a pessoas em estágios iniciais de Alzheimer.

Os cientistas aguardam com expectativa os resultados de testes mais aprofundados com ambas as drogas, que devem ser realizados nos próximos meses.