Proteínas que controlam visão teriam papel no Mal de Alzheimer

As proteínas que controlam o desenvolvimento da visão depois do nascimento desempenham um papel importante no Mal de Alzheimer, uma doença cerebral incurável, segundo uma pesquisa realizada em ratos divulgada nesta quinta-feira nos Estados Unidos.

"A medicina está começando a estudar a ação destas proteínas no cérebro", afirmou Carla Shatz, professora de Biologia e Neurobiologia da Universidade de Stanford na Califórnia (oeste), principal autor do estudo.

"É claro que devemos fazer mais pesquisas, mas essas proteínas também podem ser nossos objetivos para os tratamentos do Alzheimer", acrescentou.

Em seu trabalho, os cientistas descobriram que estas proteínas, chamadas LilrB2, presentes nos humanos e também nos roedores, podem se amalgamar a fragmentos de proteínas beta-amiloides, cujo acúmulo no cérebro é uma das principais características do mal de Alzheimer.

As beta-amiloides sufocam as sinapses que permitem aos neurônios se comunicar.

No estudo com ratos, suprimir a produção das proteínas LilrB2 no cérebro, ao agir sobre um gene, impede este fenômeno e reduz a perda de memória.

Sem as proteínas LilrB2, as sinapses no cérebro dos ratos resistem aos efeitos adversos das beta-amiloides.

Outros experimentos mostraram que a amálgama entre as proteínas LilrB2 e as beta-amiloides poderia desencadear uma reação em cadeia que poderia levar à ruptura das sinapses.

"Esta descoberta é uma contribuição muito útil para entendermos o mecanismo do Mal de Alzheimer, um transtorno complexo que se manifesta pelo acúmulo anormal de proteínas no cérebro, inflamação e variedade de mudanças celulares", disse Neil Buckholtz, do Instituto Nacional sobre o Envelhecimento (NIA, na sigla em inglês).

"Nossa compreensão da função destas proteínas envolvidas nesta doença e de como interagem entre si poderia algum dia levar a tratamentos efetivos para atrasar, tratar ou prevenir esta doença", acrescentou.

A maioria dos tratamentos testados clinicamente buscam eliminar as placas de beta-amiloides. E até agora, sem muito sucesso.

Muitos pesquisadores acreditam que o processo da doença começa muito antes do aparecimento das placas. A pesquisa demonstrou que, inclusive diante da ausência de placas, as beta-amiloides danificam as células cerebrais e as delicadas conexões entre elas.

O Mal de Alzheimer, que afeta 36 milhões de pessoas em todo o mundo, a maioria (90%) maior de 65 anos, é a forma mais comum de demência em idosos.

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